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말기 관절변성 관리는 관절대체 수술과 예방, 조기 진단과 조기 관리가 여전히 시급한 과제로 남아 있습니다. 연골 병변을 관리하기 위한 성공적인 치료법을 개발하지 못한 것은 조직의 독특한 특성과 생리학 때문입니다. 골수 자극, 절골술 및 자가 골연골 이식을 포함한 다양한 비 수술 및 수술 옵션이 임상 결과를 개선하고 관절염의 급속한 진행을 예방하는 데 효과적이라고 제안되었습니다.

관절 연골의 기초과학

관절 연골은 2~3mm 두께의 결합 조직의 얇은 점탄성 층으로 수분이 많고 신경 공급, 혈액 공급, 림프 배수가 없으며 관절 뼈의 골단 표면을 덮고 있습니다.3 콜라겐 (주로 2 형)과 2 유체의 두 가지 형태로 구성됩니다. 콜라겐은 섬유 네트워크로 존재하며 조직의 전체 모양에 기여합니다. 골격은 글리코사미노글리칸(GAGs), 프로테오글리칸, 당 단백질로 채워져 있다. 유체는 물과 전해질로 구성되어 있으며 연골의 생체 역학적 특성을 담당하는 세포 외기질 (ECM)을 구성합니다. ECM에 채워진 연골 세포는 ECM 생산에 기여합니다. 관절 연골의 압축 강성, 탄력성 및 전단 저항성은 주로 ECM의 특성입니다.

연골 손상의 경우

연골 손상은 급성 외상이나 반복적인 미세 외상으로 인해 발생할 수 있습니다. 연골은 일상 생활에서 기계적 스트레스에 노출되어 스포츠 활동 중에 체중의 10 ~ 20 배로 급격히 증가합니다.6 급성 골연골 손상은 섬유질 조직을 형성하는 골수 세포를 포함하는 혈전 형성을 포함하는 회복 과정을 시작합니다. 그러나 반복적인 미세 외상은 연골 감소, 프로테오글리칸 생산 감소 및 콜라겐 망상 손상을 초래합니다. 일반적으로 콜라겐 메쉬 워크는 수분 침투를 제한합니다. 따라서 손상은 조직의 부종과 강성 감소로 이어진다. 연골 손상에 대한 반응은 이화 작용 성분과 동화 작용 성분을 모두 포함합니다. Aggrecan 분해 효소 disintegrin, thrombospondin motif 5 (ADAMTS-5)를 갖는 metalloproteinase 및 II 형 콜라겐을 분해하는 collagenase matrix metalloproteinase 13 (MMMP-13)은 모두 연골의 파괴로 이어진다. 한편, 연골 보호 유전자의 유도는 연골에 동화 작용을 일으 킵니다.

관절과 뼈 건강에 좋은 운동

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연골 복원의 현재 치료 동향

초기 단계의 연골 병변은 많은 증상과 장애를 일으키지 않습니다. 그러나 후기 단계에서 환자는 통증, 부종 및 잠금, 잡기 및 크레피투스와 같은 기계적 증상을 나타냅니다.연골 손상 환자의 조기 비 수술적 관리에는 근본적인 병리학 및 생활 습관 수정에 관한 환자 교육이 포함됩니다.